Universitätsmedizin Rostock
Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin

Universitätsmedizin Rostock, Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin
Praxis für Laboratoriumsmedizin am MVZ der UMR Rostock


ProteinC im Citratplasma, chromogen; Protein C-Aktivität

Hämostaseologie

Probengefäß/Monovette
Citrat-Monovette

Probenmenge
bei Einzelanforderung 3,0 ml (jeweils), bei Mehrfachanforderungen ( > 10 Analyte) 10,0 ml

Spezielle Präanalytik
Abnahmemonovette muss bis zur entsprechenden Markierung mit Blut gefüllt sein (Voraussetzung für das richtige Mischungsverhältnis zwischen Natriumcitrat und Venenblut). Vermeidung einer zu langen und starken Stauung während der Blutentnahme( ungewollte Gerinungsaktivierung verfälscht die Analytik) Nach Blutentnahme Mischung von Blut und Citrat zur Vermeidung angeronnener Blutproben

Methode
Photometrie

Indikation
- Thrombophiliediagnostik ( venöse/oder arterielle Thrombose vor dem 40.Lebensjahr, familiäre Belastung, Rethrombosierungen) - Verlaufskontrolle bei ProteinC - Substitutionen

Referenzbereich
SexAlter   vonbisEinheit
M/W15 Tagebis29Tage27,248,0%
M/W1bis6Monate22,895,0%
M/W6bis12Monate46,6150,9%
M/W1bis6Jahre59,1147,5%
M/W6bis11Jahre45,9153,5%
M/W11bis18Jahre72,3155,1%
M/W>18Jahre70140%

Interpretation
Da der Test den amidolytisch wirksamen Anteil des aktivierten ProteinC einschließlich der nicht carboxylierten, unter Vitamin K synthetisierten Moleküle erfasst, ist zur Klärung der kompletten Ursache eines Protein C-Mangels die Koagulometermethode zu empfehlen,die bei einem entsprechendem Verdacht zur Bestätigung angefordert werden sollte. Protein C-Werte zwischen 20 - 70% - können eine erhöhte Thromboemboliegefährdung bedeuten. Bevor der Verdacht auf einen hereditären Defekt gestellt wird, sollten erworbene Ursachen ausgeschlossen werden. Ein passagerer Protein C-Mangel kommt insbesondere bei stationären Patienten vor: Lebererkrankungen, Entzündung, Sepsis, SIRS, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa), Hyperfibrinolyse, Verbrennungen, große Operationen, Niereninsuffizienz, Gravidität, Herzerkrankungen, Diabetes mellitus. Zur Bestätigung eines hereditären Defektes(heterozygot) sind Wiederholungsuntersuchungen erforderlich,ggf.Molekulargenetik. Zur Risikoabschätzung einer Thrombophilie sowie eventueller therapeutischer Maßnahmen ist die Diagnostik auf andere genetische Risikofaktoren zu erweitern (APC, Prothrombinmutation, Lupus, Protein S). Protein C-Werte < 5%: Verdacht auf homozygoten ProteinC-Mangel. Der homozygote Defekt ist selten und mit dem Leben nicht vereinbar bzw. führt in den ersten Lebenstagen zu massiven Thromboembolien und bedarf der sofortigen Behandlung. Bitte beachten: Medikamentenbeeinflussung: erniedrigte Spiegel unter Asparaginase, Aprotinin,Marcumartherapie und Vitamin K-Mangel erhöhte Spiegel unter Ovulationshemmern, mit zunehmendem Alter; kein Einfluss therapeutischer Dosen von Standardheparinen und Niedermolekularem Heparin

Rückführzeit
wöchentlich (ggf.Absprache)

akkreditierte Messgröße: Ja


Wichtig
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